澳大利亞國(guó)立大學(xué)(ANU)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)中一種保護(hù)身體免受真菌感染的蛋白質(zhì)，也會(huì)加劇某些自身免疫性疾病的嚴(yán)重程度，如腸易激病(IBS)、1型糖尿病、濕疹和其他慢性疾病。
這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)為開(kāi)發(fā)新的更有效的藥物鋪平道路，而不會(huì)像現(xiàn)有治療方法那樣產(chǎn)生令人討厭的副作用。除了幫助控制嚴(yán)重的自身免疫性疾病外，這一突破還可以幫助治療所有類型的癌癥。
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這種名為DECTIN-1的蛋白質(zhì)的一種以前不為人知的功能，這種蛋白質(zhì)在突變狀態(tài)下會(huì)限制T調(diào)節(jié)細(xì)胞或免疫系統(tǒng)中所謂的“守護(hù)”細(xì)胞的產(chǎn)生。
這些守護(hù)細(xì)胞對(duì)預(yù)防自身免疫性疾病至關(guān)重要，因?yàn)樗鼈円种七^(guò)度活躍的免疫系統(tǒng)的影響，如果不適當(dāng)調(diào)節(jié)，免疫系統(tǒng)可能非常危險(xiǎn)。
免疫系統(tǒng)是用來(lái)保護(hù)身體免受感染的，但在嚴(yán)重的情況下，它會(huì)過(guò)度激活，使身體的自然防御系統(tǒng)對(duì)抗自己。
澳大利亞國(guó)立大學(xué)的首席作者辛西婭·特恩布爾博士說(shuō):“當(dāng)這種情況發(fā)生時(shí)，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將健康細(xì)胞視為威脅，導(dǎo)致其攻擊身體，促進(jìn)自身免疫性疾病的發(fā)生。”
“盡管DECTIN-1蛋白有助于對(duì)抗真菌感染，但在其突變狀態(tài)下，它也會(huì)加劇嚴(yán)重的自身免疫性疾病。
“了解這種蛋白質(zhì)的突變版本如何以及為什么會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生自身免疫，使我們更接近于開(kāi)發(fā)更有效的藥物，并為100多萬(wàn)患有某種自身免疫性疾病的澳大利亞人帶來(lái)新的希望。”
科學(xué)家們相信，他們可以通過(guò)打開(kāi)和關(guān)閉DECTIN-1蛋白來(lái)控制免疫系統(tǒng)，就像打開(kāi)和關(guān)閉電燈開(kāi)關(guān)一樣。
弗朗西斯克里克研究所的卡羅拉·維努薩教授說(shuō):“激活這種蛋白質(zhì)可以降低免疫系統(tǒng)防御反應(yīng)的強(qiáng)度，這有助于治療自身免疫性疾病等疾病。”
“另一方面，關(guān)閉這種蛋白質(zhì)可以增強(qiáng)免疫系統(tǒng)，使其防御機(jī)制超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，使身體能夠治療一系列完全不同的疾病。”
“這一發(fā)現(xiàn)令人興奮，因?yàn)槟壳斑€沒(méi)有發(fā)現(xiàn)很多所謂的修飾蛋白，比如DECTIN-1，它可以改變免疫系統(tǒng)的行為方式，從而導(dǎo)致疾病或預(yù)防疾病。”
根據(jù)特恩布爾博士的說(shuō)法，這意味著DECTIN-1可能在治療癌癥方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。
她說(shuō):“癌細(xì)胞可以通過(guò)向體內(nèi)釋放某些蛋白質(zhì)和化學(xué)物質(zhì)來(lái)偽裝自己，這些蛋白質(zhì)和化學(xué)物質(zhì)基本上使它們?cè)诿庖呦到y(tǒng)的自然防御下隱形。”
“我們認(rèn)為，通過(guò)使用藥物來(lái)關(guān)閉DECTIN-1蛋白，結(jié)合現(xiàn)有的治療方法，我們可以激活免疫系統(tǒng)，幫助它識(shí)別和攻擊癌細(xì)胞。”
目前對(duì)自身免疫性疾病的治療不是很有效，而且有很多有害的副作用。這是因?yàn)榇蠖鄶?shù)現(xiàn)有的治療方法抑制了整個(gè)免疫系統(tǒng)，而不是針對(duì)特定區(qū)域。
“這意味著它可能無(wú)法解決患者疾病背后的確切問(wèn)題，并可能在無(wú)意中使他們?nèi)菀资艿礁腥尽?rdquo;許多接受這類治療的人也會(huì)感染細(xì)菌、真菌和病毒，這會(huì)使他們的自身免疫力惡化。”維努薩教授說(shuō)。
通過(guò)檢測(cè)一個(gè)西班牙家庭的DNA，研究人員發(fā)現(xiàn)DECTIN-1突變加劇了該家庭獨(dú)生子女患慢性自身免疫性疾病的嚴(yán)重程度。
“我們發(fā)現(xiàn)這個(gè)家族還攜帶了另一種被稱為CTLA-4的免疫系統(tǒng)蛋白的突變版本。來(lái)自昆士蘭大學(xué)的巴勃羅·卡涅特博士說(shuō):“CTLA-4突變阻止了保護(hù)細(xì)胞的正常工作，已知在DNA中攜帶該突變的人中，約有60%至70%的人會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的自身免疫性疾病。”
“奇怪的是，剩下的30%到40%攜帶這種突變蛋白的人沒(méi)有患病。
“我們發(fā)現(xiàn)這個(gè)家庭唯一的孩子同時(shí)攜帶DECTIN-1突變和CTLA4突變，而他的父母只有一個(gè)突變。這幫助我們確定了為什么這個(gè)20多歲的孩子是這個(gè)家庭中唯一一個(gè)患有嚴(yán)重自身免疫性疾病的人，從而結(jié)束了長(zhǎng)達(dá)20年的疾病原因之謎。
“通過(guò)發(fā)現(xiàn)DECTIN-1等修飾蛋白的突變版本的存在，我們終于可以解釋為什么有些人會(huì)患上嚴(yán)重的自身免疫性疾病，而另一些人卻不會(huì)，即使他們遺傳了從家庭成員那里遺傳的基因突變。”
這項(xiàng)研究發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上。該研究由澳大利亞國(guó)立大學(xué)與昆士蘭大學(xué)和弗朗西斯·克里克研究所合作開(kāi)展。
（文章來(lái)源：www.ebiotrade.com/newsf/2023-12） | 
