Josep Carreras白血病研究所的組長Mariona Graupera博士領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究發(fā)現(xiàn)，II類PI3K-C2b蛋白是人類和其他哺乳動物血管生長的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子之一，是PI3激酶家族的成員。這些蛋白家族的突變可能導(dǎo)致血管畸形，對整個過程的精確理解有助于打開未來新治療方法的大門。
血管負責(zé)適當(dāng)和有效地向全身輸送營養(yǎng)和氧氣。要做到這一點，它們必須生長并分支到每個細胞，這一過程被稱為血管生成。血管的發(fā)芽和修剪的精確調(diào)控是復(fù)雜的，部分未知，但內(nèi)皮細胞，那些內(nèi)襯血管的內(nèi)部部分，已知起著重要作用。
內(nèi)皮細胞的生長和增殖是由一種叫做mTORC1的蛋白質(zhì)促進的。控制其活性對于組織連貫的血管分支是重要的，而這一過程的改變可能導(dǎo)致血管畸形。
來自Mariona Graupera實驗室(Josep Carreras白血病研究所)的一項新研究昨天發(fā)表在頂級雜志《Science Signaling》上，該研究剛剛發(fā)現(xiàn)PI3K激酶家族成員PI3K- c2b通過抑制mTORC1進行微調(diào)。在使用小鼠模型和人類細胞進行的一系列實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，PI3K-C2a失活的動物表現(xiàn)出異常擴張的血管。同樣，當(dāng)PI3K-C2b短暫失活時，內(nèi)皮細胞比平時大。這兩種效應(yīng)都與mTORC1的表達增加相關(guān)，并在其外部抑制后恢復(fù)。
這一發(fā)現(xiàn)很重要，因為PI3K蛋白家族成分的突變在先天性血管疾病患者中很常見。了解兩者之間的聯(lián)系可能有助于在未來找到新的治療靶點。
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2023-11） | 
