根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院下屬的國家過敏和傳染病研究所資助的一項小型研究，嚴重的COVID-19可能會導致先天免疫系統(tǒng)的長期改變，先天免疫系統(tǒng)是抵御病原體的第一道防線。這些變化可能有助于解釋為什么這種疾病會損害這么多不同的器官，以及為什么一些長COVID的人全身炎癥水平很高。這項研究結果今天發(fā)表在《細胞》雜志的網絡版上。
紐約威爾康奈爾醫(yī)學院的Steven Z. Josefowicz博士領導的研究人員檢查了38名從嚴重COVID-19和其他嚴重疾病中康復的人，以及19名健康人的血液樣本中的免疫細胞和分子。值得注意的是，研究人員建立了一種新技術，用于收集、濃縮和表征在血液中循環(huán)的非常罕見的造血干細胞，從而消除了從骨髓中提取這些細胞的需要。
在從COVID-19康復者身上提取的這些稀有干細胞（免疫系統(tǒng)細胞的母細胞）中，科學家們發(fā)現(xiàn)了基因被打開或關閉的指令的變化。這些變化被傳遞給子細胞，導致它們促進單核細胞免疫細胞的產生。
在從嚴重的COVID-19中康復的人的單核細胞中，基因表達的變化導致細胞比健康或非COVID-19疾病的人的單核細胞產生更多的稱為炎癥細胞因子的分子。研究人員在參與者感染COVID-19一年后觀察到了這些變化。由于研究參與者人數(shù)較少，科學家們無法在細胞和分子變化與健康結果之間建立直接聯(lián)系。研究人員懷疑一種叫做IL-6的炎癥細胞因子可能在基因表達指令的變化中起作用。他們在患有COVID-19樣疾病的小鼠和COVID-19患者身上測試了他們的假設。在這些實驗中，一些受試者在疾病的早期階段接受了阻止IL-6與細胞結合的抗體。在恢復期間，這些小鼠和人的干細胞基因表達指令、單核細胞生產和炎癥細胞因子生產水平低于未接受抗體的受試者。此外，接受抗體的小鼠的肺和大腦有更少的單核細胞來源細胞和更少的器官損傷。
這些發(fā)現(xiàn)表明，SARS-CoV-2可以引起基因表達的變化，最終促進炎癥細胞因子的產生，其中一種細胞因子即使在疾病結束后也會通過誘導干細胞中的這些變化使這一過程永續(xù)下去。
此外，研究結果表明，早期作用的IL-6可能是嚴重COVID-19患者長期炎癥的主要驅動因素。這些發(fā)現(xiàn)揭示了SARS-CoV-2感染的發(fā)病機制，并可能為治療提供新的線索。研究結果還強調了及時接種推薦的COVID-19疫苗的重要性，這些疫苗已被證明可以預防嚴重疾病、住院和死亡。
原文標題：JG Cheong et al. Epigenetic memory of coronavirus infection in innate immune cells and progenitors. Cell DOI: 10.1016/j.cell.2023.07.019 (2023).
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2023-8/20230819035234726.htm）
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